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淋病原因_由什么原因引起淋病

  (一)发病原因

  病原体是淋病奈瑟菌(neisseria gonorrhoeae),也称淋病双球菌(gonococcus),简称淋球菌,属奈瑟球菌科,奈瑟球菌属。

  1.发现 1879年,奈瑟从35例急性尿道炎、阴道炎及重生儿急性结膜炎病人的分泌物中,分离出淋病双球菌。1885年,Bumm在人、牛或羊的凝固血清造就基上造就淋球菌获得胜利,将菌种接种于健康人的尿道内也可发生同样的症状。至此,淋球菌是淋病的病原体的结论始告树立。

  2.状况与染色 淋球菌呈卵圆形或豆形,菌体长0.6~0.8μm,宽约0.5μm。常成对排列,邻近面扁平或稍凹陷,像两粒豆子对在一路。无鞭毛,不构成芽孢。在急性感染的机体内,其状况较典型,多位于细胞浆内。慢性期则在细胞外。淋球菌革兰染色阴性。用碱性美蓝染色时,菌体呈蓝色。用Pappehheim Saathof染色时,菌体呈赤色,配景为天蓝色,十分清楚。

  淋球菌在人工造就基上有五种分歧的菌落状态,分离称为T1,T2,T3,T4,T5,此中T1和T2有毒力,T3和T4无菌毛,不能感染人类。

  3.菌体布局 淋球菌的致病重要与菌体外面的布局有密切相干。淋球菌外面布局为外膜,外膜的重要成分为膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上,颠末过程细胞吞噬感化进人细胞,在细胞内大批繁殖,导致细胞崩解,淋球菌扩散到黏膜下层引起感染。菌毛易黏附于子宫腔和口腔上皮细胞外面,有致病力及传染性。

  4.造就与生化特性 在含有植物蛋白质如血液、血清、蛋黄、腹水等的造就基上生长优越。造就的适宜温度为35~36℃,适宜pH为7.5,必要在5%二氧化碳的环境造就。

  在人体尿道中可使葡萄糖发酵,但不能使果糖发酵,因此,可利用这一特性作葡萄糖发酵试验,以与脑膜炎双球菌鉴别。淋球菌不发生靛基质及硫化氢,在生长过程中可发生氧化酶,这在早期鉴定有一定意义。

  5.营营养型 根据淋球菌造就时所必要的氨基酸和核酸营养基础,可将淋球菌分为35个营养型,此中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起无症状淋病及播散性淋病,对血清具有抗力,但对青霉素及其余一些药物则敏感。

  6.抵抗力 淋球菌较为娇嫩,最怕干燥,适宜在潮湿、温度为35~36℃、含2.5%~5.0%二氧化碳的条件下生长,其生长的最适pH为7.0~7.5。淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差,在完全干燥的环境中1~2h即死亡,但若附着于衣裤和被褥中,则能生计18~24h,在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天。在50℃仅能存活5min。淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱。它对可溶性银盐分外敏感,1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡,使脓液中的淋球菌2min内死亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min内将其杀灭。除耐药菌株外,淋球菌对抗生素敏感,但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高。

  (二)发病机制

  1.发病机制

  (1)对上皮的亲和力:淋球菌对柱状上皮和移行上皮有分外的亲和力。男女性尿道,女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮,故易受淋球菌侵袭,而性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖,对其抵抗力较强,一样平常不受侵犯,或炎症很轻,故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女因为阴道黏膜为柱状上皮,因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染,罕见原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性,痊愈后可发生再感染。

  (2)黏附:淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程;它还可释放IgAl分解酶,抗拒细胞的排斥感化。如许,淋球菌与上皮细胞敏捷黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水布局和性激素等也可增进黏附过程。

  (3)侵入与感染:淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛,其外膜蛋白I转移至细胞膜内,然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上,可敏捷上行到宫颈管。宫颈管的黏液可临时阻止淋球菌至宫腔,而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致 淋球菌一旦侵入细胞,就开端增殖,并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙,引起黏膜下层的感染。

  (4)病变构成:淋球菌侵人黏膜下层后持续增殖,约在36h内繁殖一代。颠末过程其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同感化,构成炎症反应,使黏膜红肿。同时,因为白细胞的丛聚和死亡,上皮细胞的坏死与脱落,出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。

  (5)蔓延播散:淋球菌感染后构成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散,在男性可扩大至前线腺、精囊腺、输精管和附睾,在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个构造器官播散,导致播散性感染。

  2.耐药机制

  (1)耐药菌株的范例:到目前为止,发现了4种耐药性淋球菌菌株。

  ①PPNG菌株:为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株。比年来,已分离出分歧质粒型的PPNG菌株。

  ②CMRNG菌株:是由细菌染色体介导的耐药菌株。其耐药谱普遍,包含青霉素、四环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素等。

  ③TRNG菌株:为由细菌质粒介导的耐四环素菌株。

  ④耐氟喹诺酮菌株:是由细菌染色体介导的耐药菌株,耐药谱包含环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。

  (2)耐药菌株发生的原因:

  ①PPNG菌株:该菌株具有一种染色体外遗传物质,称质粒,系由嗜血菌属获得的节制酶所发生,并可遗传给后代。质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变,从而带有发生β-内酰胺酶的密码。此酶可裂解青霉素的β-内酰胺环,使其失去抗菌感化。

  ②CMRNG菌株:淋球菌染色体中的很多遗传位点都可发生基因突变,从而改变了药物感化位点,导致耐药性的发生。

  ③TRNG菌株:其耐药原因的详细细节尚不清楚。

  ④耐氟喹诺酮菌株:触及淋球菌染色体中数个遗传位点的基因突变,分歧位点的结合突变决定耐药的程度和办法。已报导有3种耐药机制:gyrA基因编码的DNA旋转酶A亚单位发生突变;parC基因编码的DNA拓扑异构酶Ⅳ发生突变;细胞内药物累积量削减。

  (3)促使淋球菌耐药的因素:

  ①抗生素剂量不敷:使淋球菌长期处于亚治疗剂量的感化下,日久便发生对青霉素类的耐药性。

  ②滥用抗生素停止预防:已证明,随意应釉勖青霉素作化学预防很容易增进青霉素耐药菌株的发生。

  ③抗生素多剂量治疗:抗生素多剂量治疗更易在体内抉择出氟喹诺酮类耐药性增高的淋球菌菌株。

  分型:以后,可将淋病分为如下若干型别。①单纯型淋:A.男性淋:a.急性淋菌性尿道炎。b.慢性淋菌性尿道炎。B.女性淋:a.急性淋菌性尿道炎和宫颈炎。b.慢性淋菌性尿道炎和宫颈炎。c.妊娠期淋病。d.幼女淋菌性外阴阴道炎。②有归并症型淋:A.男性淋病的归并症:a.淋菌性前线腺炎和精囊腺炎。b.淋菌性附睾炎与尿道球腺炎。c.淋菌性包皮龟头炎。d.腺性尿道炎、潴留囊肿、淋巴管炎、淋巴结炎及包皮腺脓肿。B.女性淋病及其归并症:a.淋菌性前庭大腺炎。b.淋菌性尿道旁腺炎。c.淋菌性肛周炎。d.淋菌性盆腔炎性疾病。③泌尿生殖器造型淋:A.淋菌性眼炎。B.淋菌性咽炎。C.淋菌性直肠炎。D.淋菌性肝周炎。④播散型淋:A.淋菌性皮炎。B.淋菌性关节炎、滑膜炎和腱鞘炎。C.淋菌性心内膜炎、脑膜炎和败血症。⑤淋病后综合征。

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