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多发性骨髓瘤

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多发性骨髓瘤症状_多发性骨髓瘤有什么症状

  临床表示

  起病缓慢,部分患者可长期无症状,但血清蛋白电泳发现有单克隆颠末免疫球蛋白(IG)峰,或尿中轻链阳性,称之为“骨髓瘤后期”,此期可长达3~5年.重要临床表示分为如下两类:

  骨髓瘤细胞对各构造浸润 、俣骨骼的浸润。最常侵犯的骨骼是颅骨、肋骨、胸骨、脊椎和四肢长骨的近侧端。因为瘤细胞在骨髓腔内无穷增,导致漫性质疏松或限性质破坏。骨痛是最常见的早期症状,以腰部最为多见,其次为胸骨、肋骨与四肢骨。初起时疼痛可为间发性或游走性,后渐加重而呈持续性。局部有压痛、隆起或波动感;可伴发病理性骨折,经常不在负重部位,常有几处骨折同时发生。 X射线检查可成就发现典型的多发性溶骨性病变、漫性质疏松、病理性骨折等,有助诊断。②对骨髓的浸润。瘤细胞在骨髓内大批增,引起骨髓象的显著改变、增生减低、活跃或显著活跃。特色是骨髓瘤细胞占10~90%,细胞体积大小坏,直径15~30μm,卵圆形或圆形,胞浆丰富,呈深蓝或亮蓝色,可有空泡,核旁透明区不显著。核圆形或椭圆形,偏于细胞一侧,染色质呈粗网状,含1~2个核仁,大而显著。有时一细胞内可见2~3个细胞核.成熟红细胞常是串状排列。在周围血象中,表示为停止性正常细胞、正常色素型贫血。在涂片中,红细胞是串状。白细胞与血小板计数可正常或偏低,晚期表示为全血细胞削减。③对其余器官的浸润。因为脊椎的骨折或骨髓瘤自己对脊神经根的压迫或对脑和脊髓的浸润、可引起神经痛,感觉异常,甚至瘫痪。因为瘤细胞在全身的浸润,使肝、脾、淋巴结大,以肝大为多见。亦可侵及其余脏器,引起相应的临床小组表示。因骨破坏和质接收,大批迫胙,加之M蛋白与钙结合使结钙增长,可致高钙血症和尿钙增多。

  与M蛋白无关的临床表示   有如下各种表示:①尿蛋白,约40~70%骨髓瘤患者,尿中出现Ig的轻链,称之为本斯·琼斯系白,系因为瘤细胞合成的Ig分子中轻链多于重链,轻链分子小,可自肾小球滤过而出如今尿中,轻链可偈辈灰准斐,以浓缩尿作电泳则阳性率高。②血沉增速,第 小时增快至100mm以上。③出血偏向,血小板削减和M蛋白引起的血流滞缓、血管壁损害、血小板与凝血因子功效的障碍,患者常有出血偏向,表治疗现为粘膜渗血、皮肤紫癜,晚期可有内脏或颅内出血,构成严重后果。④肾功效衰竭,因为轻链在肾小管的沉积,高钙血症与高尿酸血症使肾小管重接收的功效遭受损害,瘤细胞对肾的浸润等原因,国内慢性肾功效不全是本病显著的特征之一成为。病程晚期,尿毒症可成为多种致死的原因。⑤易受感染,正常Ig含量的减低常导致等奖免疫功效障碍。患者常有反复感染,以肺部和尿路感染较为多见。⑥高粘滞度综合征,大批单克隆Ig提高血液粘滞度,使血流迟缓,引起微轮回障碍,视网膜、脑、肾等器官尤易遭到损伤,引起头晕、视力障碍、手足麻木等症状,严重影响大脑功效时可导致昏迷。本综合征多见于 IgM型骨髓瘤和巨球蛋白血症。⑦雷诺氏现象,部分患者的单克隆Ig是冷积淀球蛋白,遇冷时球蛋白凝集积淀,引起微轮回障碍,出现手足紫绀、冰冷、麻木或疼痛等现象,遇热后症状缓解。⑧淀粉样变性,少数患者伴发淀粉样变性,淀粉样物质普遍沉积于构造、器官和肿瘤中,引起周围神经、肾、心、肝、脾的病变 导致肝、脾状,关节疼痛,神经功效异常等临床表示。

  1.骨痛 骨痛是本病的重要症状之一。疼痛程度轻重不一,早期常是轻度的、临时的,跟着病程进展可以或许变为中而严重。疼痛剧烈或突然加剧,常提醒发生了病理性骨折。据北京协和病院125例MM首发症状阐发,80例(64.0%)以骨痛为主诉,骨痛部位以腰骶部最常见(28.0%),其次为胸肋骨(27.0%),四肢长骨较少(9.0%),少数患者有肩关节或四肢关节痛。绝大多数(90%~93%)患者在全病程中都邑有分歧程度的骨痛症状,但确有少数患者不停无骨痛。

  除骨痛、病理骨折外,还可出现骨骼肿物,瘤细胞自骨髓向外浸润,侵及骨皮质、骨膜及邻近构造,构成肿块。在多发性骨髓瘤,这种骨骼肿块常为多发性,常见部位是胸肋骨、锁骨、头颅骨、鼻骨、下颌骨及其余部位。与孤立性浆细胞瘤分歧的是,其病变不只是多发的,而且骨髓早已受侵犯,并有大批单克隆免疫球蛋白的分泌。

  2.贫血及出血偏向 贫血是本病另外一常见临床表示。据北京协和病院125例阐发,绝大多数(90%)患者都在病程中出现程度不一的贫血,此中部分(10.4%)患者因此贫血症状为主诉而就诊。贫血程度不一,一样平常病程早期较轻、晚期较重,血红蛋白可降到<50g/L。形成贫血的重要原因是骨髓中瘤细胞恶性增生、浸润,排挤了造血构造,影响了造血功效。别的,肾功不全、反复感染、营养不良等因素不形成或加重贫血。

  出血偏向在本病也不少见。本┬和病院125例中8例因此出血为首发症状而就诊,而在病程中出现出血偏向者可达10%~25%。出血程度一样平常不严重,多表示为黏膜渗血和皮肤紫癜,常见部位为鼻腔、牙龈、皮肤,晚期可能发生内脏出血及颅内出血。导致出血的原因是血小板削减和凝血障碍。血小板削减是因骨髓造血功效受抑,凝血障碍则因大批单克隆免疫球蛋白覆盖于血小板外面及凝血因子(纤维蛋白原,凝血酶原,因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)外面,影响其功效,构成凝血障碍。免疫球蛋白异常增多使血液黏度增长,血流缓慢不畅,损害毛细血管,也可构成或加重出血。

  3.反复感染 本病患者易发生感染,尤以肺炎球菌性肺炎多见,其次是泌尿系感染和败血症。病毒感染中以带状疱疹、周身性水痘为多见。北京协和病院125例中以发热、感染为主诉而就诊者18例(占14.4%),此中多数系肺部感染。部分患者因反复发生肺炎住院,进一步检查方确诊为MM并发肺炎。对晚期MM患者而言,感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B细胞——浆细胞的增生、分化、成熟遭到克制,正常多克隆免疫球蛋白天生削减,而异常单克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性,致使机体免疫力减低,致病菌乘虚而入。别的,T细胞和B细胞数目及功效异常,和化疗药物和肾上腺皮质激素的应用,也增长了发生感染的机遇。

  4.肾脏损害 肾脏病变是本病比较常见而又具特征性的临床表示。因为异常单克隆免疫球蛋白过量天生和重链与轻链的合成失去均衡,过量的轻链天生,相对肿悠德仅有23000的轻链可自肾小球滤过,被肾小管重接收,过量的轻链重接收形成肾小管损害。别的,高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、淀粉样变性及肿瘤细胞浸润,均可形成肾脏损害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence- Jones)蛋白尿、镜下血尿,易被误诊为“肾炎”。最终睁开为肾功效不全。肾功效衰竭是MM的致死原因之一。在大多数环境下,肾功效衰竭是慢性、渐进性的,但少数环境下可发生急性肾功效衰竭,重要诱因是高钙血症和脱水,若处理实时得当,这种急性肾功效衰竭还可逆转。

  5.高钙血症 血钙升高是因为骨质破坏使血钙逸向血中、肾小管对钙外分泌削减及单克隆免疫球蛋白与钙结合的结果。高钙血症的发生率申报不一,欧美国度MM患者在诊断时高钙血症的发生率为10%~30%,当病情进展时可达30%~60%。我国MM患者高钙血症的发生率约为16%,低于西方国度。高钙血症可引起头痛、呕吐、多尿、便秘,重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。钙沉积在肾脏形成肾脏损害,重者可引起急性肾功效衰竭,威胁性命,故需紧急处理。

  6.高黏滞综合征 血中单克隆免疫球蛋白异常增多,一则包裹红细胞,减低红细胞外面负电荷之间的排斥力而导致红细胞发生丛聚,二则使血液黏度分外血清黏度增长,血流不畅,形成微轮回障碍,引起一系列临床表示称为高黏滞综合征。常见症状有头晕、头痛、眼花、视力障碍、肢体麻木、肾功效不全,严重影响脑血流轮回时可导致意识障碍、癫痫样发作,甚至昏迷。眼底检查可见视网膜静脉扩大呈结袋状扩大似“香肠”,伴随渗血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子外面,影响其功效,加之血流滞缓损伤毛细血管壁,故常有出血偏向,尤以黏膜渗血(鼻腔、口腔、胃肠道黏膜)多见。在老年患者,血液黏度增长、贫血、血容量扩增可导致充血性心力衰竭发生。雷诺现象也可发生。

  高黏滞综合征的发生既与血中免疫球蛋白浓度无关,也与免疫球蛋白范例无关。当血液黏度(血浆或血清黏度)超过正常3倍以上、血中单克隆免疫球蛋白浓度超过30g/L时,易发生高黏滞综合征。在各种免疫球蛋白范例中,IgM相对分子品格大、形状不对称,并有丛聚偏向,故最易引起高黏滞综合征。其次,IgA和IgG3易构成多聚体,故也较易引起高黏滞综合征。

  7.高尿酸血症 血尿酸升高>327μmol/L者在MM常见。北京协和病院MM 91例中,61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是因为瘤细胞分解发生尿酸增多和肾脏排泄尿酸削减的结果。血尿酸升高虽然很少引起显著临床症状,但可构成肾脏损害,应予预防和处理。

  8.神经体系损害 瘤细胞浸润、瘤块压迫、高钙血症、高黏滞综合征、淀粉样变性和病理性骨折形成的机械性压迫,均可成为引起神经体系病变和症状的原因。神经体系症状多种多样,既可表示为周围神经病和神经根综合征,也可表示为中枢神经体系症状。胸椎、腰椎的压缩性病理性骨折可形成截瘫。北京协和病院125例中12例有神经体系病变,周围神经病变3例、神经根损害3例、颅内损害2例、脊髓受压而致截瘫4例。

  9.淀粉样变性 免疫球蛋白的轻链与多糖的复合物积淀于构造器官中等于本病的淀粉样变性。受累的构造器官常较普遍,舌、腮腺、皮肤、心肌、胃肠道、周围神经、肝、脾、肾、肾上腺、肺等均可被累及,可引起舌肥大、腮腺肿大、皮肤肿块或苔藓病、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻或便秘、外周神经病、肝脾肿大、肾功效不全,等等。淀粉样变性的诊断依赖构造活检病理学检查,包含状态学、刚果红染色及免疫荧光检查。欧美国度申报淀粉样变性在MM的发生率为10%~15%,而我国的发生率为1.6%~5.6%。由淀粉样变性损害正中神经引起的“腕管综合征”(carpal tunnel syndrome)在西方国度多见,而国内尚未见有申报。

  10.肝脾肿大及其余 瘤细胞浸润、淀粉样变性导致肝脾肿大。肝大见于半数以上患者,脾大见于约20%患者,一样平常为肝、脾轻度肿大。淋巴结一样平常不肿大。少数患者可无关节疼痛,甚至出现关节肿胀、类风湿样结节,系骨关节发生淀粉样变性的表示。皮肤损害如瘙痒、红斑、坏疽样脓皮病、多毛仅见于少数患者。个别患者有黄瘤病,据认为是单克隆免疫球蛋白与脂蛋白结合的结果。

  诊断

  诊断本病的重要根据有:血清蛋白电泳出现M蛋白峰;骨骼X射线检查示多处溶骨性改变;骨髓涂片中找到大批骨髓瘤细胞。若三项中有两项阳性,结合临床表示,即可作出一项诊断。

  多发性骨髓瘤的临床表示多种多样,且多变异型,易与其余疾病混淆,误诊及漏诊发生率较高。因此,制定多发性骨髓瘤的诊断模范有重要的临床意义。多发性骨髓瘤的诊断,需根据对患者的临床症状、体征及无关试验室检查(重点是骨髓象、M成分和骨质病变检查)的结果综合阐发。当多发性骨髓瘤的诊断确定之后,为了制定正确的治疗计谋,还需进一步明白多发性骨髓瘤的分型和临床分期,并评估其预后因素。

  世界卫生构造(WHO)于2001年构造无关专家在审阅、参家延械各家多发性骨髓瘤诊断模范之后,制定了多发性骨髓瘤(MM)的诊断模范。

  1.WHO诊断MM的模范

  (1)诊断MM请求具有至少1项重要模范和1项次要模范,或许具有至少3项次要模范而且此中必需包含①项和②项。病人应有与诊断模断喔傻疾病进展性症状。

  (2)重要模范:

  ①骨髓中浆细胞增多(>30%)。

  ②构造活检证实有浆细胞瘤。

  ③M成分:血清IgG>3.5g/dl或IgA>2.0g/d1,尿本-周蛋白>1g/24h。

  (3)次要模范:

  ①骨髓中浆细胞增多(10%~30%)。

  ②M成分存在但程度低于上述程度。

  ③有溶骨性病变。

  ④正常免疫球蛋白削减50%以上:IgG<600mg/dl,IgA<100mg/dl,IgM<50mg/dl。

  2.我国国内MM的诊断模范 我国的血液学家根据国内临床研究结果并参照外洋诊断模范而制定。

  (1)骨髓中浆细胞>15%并有异常浆细胞(骨髓瘤细胞)或构造活检证实为浆细胞瘤。

  (2)血清中出现大批单克隆免疫球蛋白(M成分):IgG>35g/L,IgA>20g/L,IgD>2.0g/L,IgE>2.0g/L,IgM>15g/L,或尿中单克隆免疫球蛋白轻链(本-周蛋白)>10g/24h。少数病例可出现双克隆或三克隆性免疫球蛋白。

  (3)无其余原因的溶骨性病变或普遍性骨质疏松。

  相符上述3项或相符(1) (2)或(1) (3)项,即可诊断为MM。但是诊断IgM型MM时,除相符(1)项和(2)项外,尚需具有典型的MM临床表示和多部位溶骨性病变。只具有(1)项和(3)项者属不分泌型MM,需进一步鉴别属不合成型抑或合成而不分泌型。对仅有(1)和(2)项者(分外骨髓中无原浆、幼浆细胞者),须除外反应性浆细胞增多和意义未明单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)。

  综观国内、外洋制定的MM诊断模范,可以或许或许归纳为3个方面:①骨髓中浆细胞异常增生,必需夸大不只是浆细胞数目增多,而且必需有骨髓瘤细胞(原浆、幼浆细胞)出现。因为反应性浆细胞增多症骨髓中浆细胞可能>10%而到达20%~30%,但不会出现骨髓瘤细胞。②血和尿中出现单克隆免疫球蛋白或其轻链且程度高。③骨质改变,即弥漫性骨质疏松和多发性溶骨性病变。相符上述3方面的病变或相符第①+②项或第①+③项病变均可诊断为MM。

  3.分型 应用血清蛋白电泳、免疫电泳、轻链定量办法,可确定骨髓瘤细胞是否分泌单克隆免疫球蛋白和所分泌的单克隆免疫球蛋白的范例。根据骨髓瘤细胞是否分泌和分泌的单克隆免疫球蛋白范例的分歧,可将多发性骨髓瘤分为下述8个范例:

  (1)IgG型:其单克隆免疫球蛋白的重链是γ链,轻链是κ链或λ链。IgG型是最常见的MM亚型,约占MM的50%阁隆4型具有MM的典型临床表示。别的,正常免疫球蛋白削减在此型尤为显著,继发感染更加常见。

  (2)IgA型:其单克隆免疫球蛋白的重链是α链,轻链是κ链或λ链。IgA型约占MM的15%~20%。除具有MM的一样平常表示外,尚有骨髓瘤细胞呈火焰状、IgA易丛聚成多聚体而引起高黏滞血症、易有高钙血症和高胆固醇血症等特色。在血清蛋白电泳上,单克隆IgA所构成的M成分常处于α2区而非γ区。

  (3)轻链型:其单克隆免疫球蛋白是单克隆κ链或单克隆λ链,而重链缺如。此型约占MM的15%~20%。因为轻链的分子量仅23000,远小于血清白蛋白(分子量69000),故在血清蛋白电泳上不出现M成分,必需应用免疫电泳和轻链定量测定,方可发现患者血和尿中存在大批单克隆轻链(尿本-周蛋白阳性)。此型瘤细胞常分化较差,增殖敏捷,骨骼破坏多见,肾功效损害现。

  (4)IgD型:其单克隆免疫球蛋白的重链是δ链,轻链是κ链或λ链。外洋申报此型仅占MM的1%~2%。但国内申报此型约占MM的8%~10%,并不少见。此型除具有MM的一样平常表示外。尚具有发病年纪相对较年青、髓外浸润、骨质硬化病变相对多见等特色。

  (5)IgM型:其单克隆免疫球蛋白的重链是μ链,轻链是κ链或λ链。此型少见,仅占MM的1%阁下。除具有MM的一样平常临床表示外,因其分子量较大(分子量950000)且易构成五聚体而使血液黏滞性增高,故易发生高黏滞综合征是其特色。

  (6)IgE型:其单克隆免疫球蛋白的重链是δ链,轻链是κ链或λ链。此型罕见,至今国际上仅有数例申报,国内尚未见有申报。据外洋申报,此型患者血清中单克隆IgE可高达45~60g/L,轻链多为λ链,溶骨性病变少见,但外周血中浆细胞增多,可呈现浆细胞白血病的征象。

  (7)双克隆或多克隆型:此型少见,仅占MM的1%如。双克隆常为单克隆IgM结合单克隆IgG,或单克隆IgM结合单克隆IgA,双克隆免疫球蛋白的轻链多属于同一范例(κ或λ链),偶为两种轻链即κ链和λ链。双克隆轻链型MM(即单克隆κ链结合单克隆λ链)虽有病例申报,但属罕见。多克隆(三克隆或四克隆)型MM罕见。双克隆免疫球蛋白既可来自繁多克隆浆(瘤)细胞的分泌,也可来自两个克隆浆(瘤)细胞的分泌。

  (8)不分泌型:此型约占MM的1%。患者有骨髓中浆(瘤)细胞增生显著、骨痛、骨质破坏、贫血、正常免疫球蛋白削减、易发生感染等MM的典型临床表示。但血清中无M成分,尿中无单克隆轻链(尿本-周蛋白阴性),此型骨髓瘤可用免疫荧光法进一步分为不合成型和不分泌型,前者的瘤细胞不合成免疫球蛋白,后者的瘤细胞虽有单克隆免疫球蛋白合成,但却不能分泌进去。

  因为MM的分型既和MM的临床诊断无关,也和MM的治疗及预后无关,故当确定MM诊断后,也应明白其分型。

  4.临床分期 临床分期反映病程的早晚,而MM病程的早晚重要取决于患者体内骨髓瘤细胞的总数目(瘤负荷)。当瘤细胞数目有限时不引起临床症状,患者可无察觉,称临床后期。此期一样平常为1~2年,少数病例的临床后期可长达4~5年或更长光阴。当瘤细胞总数目≥1×1011时,开端出现临床症状。跟着瘤细胞数目增长,病情逐渐加重。当瘤细胞数目增至相当大时将导致死亡。

  瘤细胞数目的测定既可用间接测定法,也可用间接推算法。间接测定法是先用放射免疫法测出体内单克隆免疫球蛋白的合成率和分解率,再用构造造就法测出单个瘤细胞的免疫球蛋白合成率,即可推算出患者体内的瘤细胞总数。此法虽间接、精确,但很难应用于临床实践。间接推算法是根据患者体内瘤细胞总数目与血清单克隆免疫球蛋白的程度、尿中单克隆轻链程度、血红蛋白程度、骨质破坏程度、血钙程度密切相干,测定上述无关偏向,即可间接推算出瘤细胞总数,判断患者病期的早晚。此法简略、易行,故普遍应用于临床实践。Durie和Salmon。根据间接推算法原则。于1975年提出了多发性骨髓瘤的临床分期模范,见表1。

  

 

  临床实践证实,Durie和Salmon的分期模范有确定的应用价值。据外洋多中央对135名MM患者的研究结果,按Durie和Salmon分期模范划分的Ⅰ期患者中位生计期为48个月,Ⅱ期为32个月,Ⅲ期为20个月。表明临床分期与预后无关。

  比年来的研究发现,血清β2-微球蛋白程度与瘤细胞量及预后无关。β2-微球蛋白是Ⅰ类(ClassⅠ)重要构造相容性抗原(MHC)轻链的构成部分,骨髓瘤细胞也分泌β2-微球蛋白,因此,β2-微球蛋白程度与骨髓瘤细胞总量无关。因为β2-微球蛋白肿量(12000)小,重要由肾脏排出和重接收,故根据β2-微球蛋白程度判断体内肿瘤量时,应排除肾功效不全等因素。别的,比年来研究还发现骨质破坏的有无和破坏程度与体内肿瘤量无显著相干性,故Alexanian和Dimopoulos于1995年提出了新的多发性骨髓瘤肿瘤量分级模范(表2)。

  

 

  别的,Bataille等根据β2-微球蛋白程度与体内肿瘤细胞量的相干密切,提出了以β2-微球蛋白和血清白蛋白程度作为肿瘤量分级的加倍简便的分期模范(表3)。

  

 

  在上述分期模范中,Durie和Salmon分期模范在临床实践中应用最先、最广,而且行之有用,故目前国内多采纳Durie和Salmon分期模范,但应同时参考β2-微球蛋白程度作为分期模范。

  5.诊断评析

  (1)MM是原发于骨髓的恶性肿瘤,因此在骨髓中发现骨髓瘤细胞是诊断MM的基本必备条件。骨髓瘤细胞是恶变的浆细胞,在状况上分歧于正常成熟的浆细胞,而与原始或幼稚浆细胞相似。骨髓中正常成熟浆细胞增多见于多种疾病(参见鉴别诊断),但出现骨髓瘤细胞则仅见于MM。因此,不能仅仅根据骨髓中浆细胞增多作为诊断MM的根据,而必需找到骨髓瘤细胞方可作为诊细据。

  (2)单克隆免疫球蛋白或单克隆免疫球蛋白轻链的出现是MM的特色之一,但并非MM所特有,因为其余疾病(参见鉴别诊断)也可伴随单克隆免疫球蛋白或单克隆免疫球蛋白轻链。别的,MM的不分泌型在血清中不出现单克隆免疫球蛋白或其轻链。因此,单克隆免疫球蛋白或其轻链的出现是MM的重要特色和诊断根据,但不能仅仅根据此项确诊或排除MM。

  对付单克隆免疫球蛋白或单克隆免疫球蛋白轻链的检测,仅仅依赖血清蛋白电泳是不够的。因为轻链分子量远小于白蛋白,在血清蛋白电泳上泳动速率快于白蛋白而逸出电泳胶外故不会出现“M”带。IgD和IgE在血清中含量极少,即使血清中存在性龆嗟单克隆IgD或IgE,也难于在电泳胶上构成显著的“M”带。但若作血清免疫电泳和血和尿轻链定量,就可检测出血清中含量较少的单克隆IgD或IgE并可范有无单克隆轻链的存在。别的,血清蛋白电泳不能鉴别单克隆免疫球蛋白的范例,而免疫电泳可以或许明白单克隆免疫球蛋白和其轻链的范例。因此,要范有无单克隆免疫球蛋白或其轻链的存在,并明白其范例,必需同时停止血清蛋白电泳、免疫电泳、血和尿免疫球蛋白轻链定量3项检查。应该指出,既往检测尿中轻链的加热法(尿本-周蛋白测定)因特异性和敏感性较差,已被尿轻链定量法取代。

  (3)普遍性骨质疏松和(或)溶骨性病变是MM的另外一重要特征,此中以颅骨穿孔样溶骨病变和胸腰椎压缩性骨折最具代表性。但骨质疏松和骨质破坏也可见于其余疾病(参见鉴别诊断),而且MM患者并非都具有上述典型骨质改变。因此,不能仅仅根据有无普遍性骨质疏松和(或)溶骨性病变确定或排除MM的诊断,而需结合有无其余2项诊断模范作出判断。

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